在一項(xiàng)新的研究中，來(lái)自美國(guó)羅格斯大學(xué)和哥倫比亞大學(xué)的研究人員鑒定出一個(gè)基因在肺部結(jié)節(jié)性硬化癥的腫瘤形成中起著關(guān)鍵性的作用。這一發(fā)現(xiàn)可能為人們提供一種潛在的新**靶標(biāo)，也可能改變?nèi)藗儗?duì)腫瘤形成的常規(guī)認(rèn)識(shí)。

結(jié)節(jié)性硬化癥(tuberous sclerosis complex, TSC) 是一種罕見(jiàn)的**，在這種**中，良性腫瘤在包括肺部、大腦、腎臟、眼睛和心臟在內(nèi)的重要器官中生長(zhǎng)。生育年齡女性大多數(shù)會(huì)經(jīng)歷肺部TS，在肺部TSC中，異常的肌肉組織侵入肺部和呼吸道，從而導(dǎo)致**管性肌瘤病(lymphangiomyomatosis, LAM)產(chǎn)生。

基于LAM研究員Kiran Chada博士和Jeanine D'Armiento博士之前的研究，在這項(xiàng)新的研究中，研究人員證實(shí)HMGA2基因及其信號(hào)通路是TSC病人肺部和腎臟中腫瘤形成所必須的。

作為羅格斯大學(xué)羅伯特-伍德約-翰遜醫(yī)學(xué)院生物化學(xué)與分子生物學(xué)教授，Chada博士說(shuō)，“我們對(duì)蛋白質(zhì)編碼基因HMGA2的研究不僅表明HMGA2是腫瘤形成所必需的，而且它的缺乏會(huì)完全消除TSC模式動(dòng)物中的腫瘤形成。”

這項(xiàng)研究也反駁了一個(gè)長(zhǎng)期存在的假設(shè)：另一個(gè)信號(hào)通路mTOR是TSC和癌癥中的腫瘤生長(zhǎng)所必需的。在這項(xiàng)研究中，HMGA2信號(hào)通路在TSC的所有腫瘤中都是比較活躍的，與此不同的是，mTOR信號(hào)通路在大多數(shù)動(dòng)物腫瘤中并不活躍，僅在不到一半的人類(lèi)腫瘤中是活躍的。

Armiento博士說(shuō)，“我們都很驚訝，同時(shí)也對(duì)我們的研究感到興奮，因?yàn)樗槍?duì)TSC的腫瘤形成機(jī)制提供一個(gè)完全不同的觀點(diǎn)。”

發(fā)現(xiàn) HGMA2在TSC的腫瘤發(fā)展中所發(fā)揮的至關(guān)重要作用，可能也為認(rèn)識(shí)腫瘤在多位位點(diǎn)出現(xiàn)的其他**帶來(lái)重要影響。它還提供新的**靶標(biāo)，有助人們開(kāi)發(fā)出抑制TSC病人體內(nèi)的HGMA2基因的療法奠定基礎(chǔ)。